Диабет, сосуды и дигидрокверцетин

20-04-2018 07:12

Диабет, сосуды и дигидрокверцетин

МОЖЕТ ЛИ ДИАБЕТ ВЫЗВАТЬ ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДОВ?

Осложнения диабета обычно связаны с повреждением кровеносных сосудов, артериосклерозом, ишемической болезнью сердца, повреждением сетчатки и проблемами с почками. Это заболевание может занять годы, и это очень опасно, потому что даже небольшое повышение уровня сахара в крови может повредить кровеносные сосуды и ускорить атеросклеротический процесс.

Из-за этого диабет нельзя игнорировать, хотя он является начальной стадией развития болезни, потому что он способствует развитию атеросклероза, и это основная причина смерти. Высокая концентрация сахара в крови способствует образованию атеросклеротических пластинок/бляшек, которые постепенно уменьшают диаметр коронарных артерий. Изменение внутри метаболизма клеток сердца приводит к увеличению потребности в питательных веществах с ограниченным кровоснабжением. Это причина ишемии миокарда, которая может привести к инфаркту миокарда, сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти.

Риск сердечного приступа у пациентов с диабетом очень высок. По этой причине диабетики должны уделять особое внимание контролю общего состояния здоровья и оперативному реагированию на тревожные симптомы.

Высокий уровень глюкозы в крови способствует развитию окислительного стресса из-за увеличения продуцирования активных форм кислорода (ROS) и / или снижения антиоксидантной защиты.

При диагностике обнаруживаются признаки окислительного стресса у детей с диабетом и без диабетических осложнений, что указывает на то, что окислительный стресс не является результатом диабетических осложнений, а связан с течением заболевания.

Изменения в липидном профиле при диабете типа 2 часто связаны с увеличением уровней триглицеридов и снижением концентрации холестерина ЛПВП. Холестерин ЛПНП имеет предрасположенность к созданию мелких, плотных и богатых триглицеридных частиц, которые с большей легкостью подвергаются окислительной модификации и которые являются цитотоксичными для сосудистого эндотелия за счет увеличения атерогенеза.

В результате действия ROS и истощения эндогенных антиоксидантных систем при возникновении количественных нарушений фракций липидов плазмы происходит перекисное окисление липидов, что приводит к образованию малонового альдегида (MDA), гидропероксидов жирных кислот, связанных диенов и оксихолестерина. Было обнаружено, что частицы ЛПНП, которые обладают способностью индуцировать синтез антител,

Высокие уровни глюкозы также способствуют прямой стимуляции нейтрофилов, приводя к образованию больших количеств кислородных радикалов. Артерии особенно повреждены малондиальдегидом (MDA), соединением, образующимся при переваривании жиров. Это отрицательно влияет на сердце. После того, как жирная пища MDA увеличится в пять раз.

Среди факторов, которые стимулируют чрезмерное производство активных форм кислорода, также следует упомянуть табачный дым. В результате курения содержание антиоксидантов с низкой молекулярной массой уменьшается из-за повышенной интенсивности разложения свободных радикалов белков и липидов в крови. Другие исследования диабетиков и курильщиков подтвердили повышенную заболеваемость и повышенный риск преждевременной смерти, связанные с развитием макрососудистых осложнений в этой группе.

Курение также связано с ранним началом периферических микрососудистых осложнений и может участвовать в патогенезе диабета типа 2. Табачный дым усиливает воспаление сосудов, активируя макрофаги, которые ускоряют артериосклероз через токсическое эндотелиальное повреждение. Кроме того, курение снижает концентрацию ЛПВП и увеличение гипоксии увеличивает пролиферацию проницаемости сосудов кишечника и рост сосудистой эндотелиальной проницаемости.

Кроме того, табачный дым может влиять на увеличение вязкости крови и нарушений коагуляции крови и фибринолиза.

В настоящее время ведется интенсивное исследование для оценки потенциальных преимуществ использования агентов природного происхождения в профилактике и лечении хронических заболеваний, таких как диабет и сердечно-сосудистые заболевания. 

В последние годы растет количество доказательств того, что таксифолин оказывает благотворное влияние на организм и может быть полезным для профилактики и лечения некоторых нарушений обмена веществ, включая диабет.

В контролируемом исследовании (Nedosugova, LV, и др., Clinical Pharmacology and Therapy, 4 (2000) 65-67), таксифолин использовался в сочетании с традиционным лечением. Было отмечено, что перекисное окисление липидов (ПОЛ) снизилась в мембранах эритроцитов и уровней малонового диальдегида (МДА), активность супероксиддисмутазы (СОД), каталазы и глутатион красных кровяных клеток (эритроцитов) увеличивается. Таксифолин также ингибировал активацию и агрегацию тромбоцитов у пациентов с диабетом типа 2.

литература:

1 / Окислительный стресс и диабетическая ретинопатия Renu A. Kowluru * и Pooi Lake Chan Exp Diabetes Res., 2007; 2007: 43603. Опубликовано онлайн 12 апреля 2007 г. doi: 10.1155 / 2007/43603

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1880867/

2 / окислительный стресс и диабетическая ретинопатия: патофизиологические механизмы и перспективы лечения, Madsen-Боутерсе SA, Kowluru RA K-404, Кресдж институт глаз, Wayne State University, 4717 Санкт - Антуан, Детройт, Мичиган, 48201, США Ред Endocr Metab Расстройства. 2008 декабрь, 9 (4): 315-27. doi: 10.1007 / s11154-008-9090-4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18654858

3 / Znaczenie zaburzeń układu prooksydacyjno-antyoksydacyjnego dla etiopatologii cukrzycy dr n. Med. Малгожата Mrowicka, Zakład Chemii я Biochemii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny ш Łodzi Katedra Biomedycznych Podstaw Fizjoterapii, Zakład Chemii я Biochemii Klinicznej. 
Postepy Hig Med Dosw. (онлайн), 2011 год; 65: 534-541

http://www.phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=956085

4 / Druga twarz tlenu. Wolne rodniki w przyrodzie , G.Bartosz, Warszawa 2008 с.252-255.

5 / Антиоксидантные эффекты биофлавоноидного диквертина в комплексной терапии диабета типа 2 . Недосугова Л.В. (кандидат медицинских наук, Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова) 2006