21-04-2018 15:34

Нейропротектор дигидрокверцетин

Дигидрокверцетин в лечении и профилактике ишемического инсульта

Роль монокристаллического дигидрокверцетина (Таксифолина байкальского) в лечении и профилактике ишемического инсульта

Инсульт, который вызывается необратимым поражением мозговой ткани вследствие острого расстройства кровообращения, называется ишемическим. Инсульт является второй по распространенности причиной смерти среди трудоспособного населения, и одновременно первым заболеванием  по  затратности средств на восстановление трудоспособности пациента. 

Острое прекращение, или критическая нехватка кровообращения в сосудах мозга  может возникать по различным причинам. Чаще всего возникает артериальный тромбоз и эмболия, которая развивается в трети всех случаев. Основная причина - это атеросклероз мозговых артерий. Часто этот инсульт предваряется многочисленными преходящими транзитными ишемическими атаками, и пациента он редко застигает врасплох, среди полного здоровья.  Существуют частые «тревожные звонки», прежде, чем разразится катастрофа». 

Примерно одну пятую часть от всех случаев острой ишемии мозговой ткани составляет сердечная эмболия, или кардиоэмболический инсульт¹. В данном случае тромб достаточно длительное время находится и увеличивается в полости сердца, чаще всего в ушке предсердия, затем отрывается и устремляется в головной мозг. Этот инсульт часто возникает внезапно. 

В некоторых случаях, примерно в 15% случаев нет никакого тромба, и ничто не препятствует току крови, но такой фактор, как резкое падение артериального давления или уменьшения работы сердца приводит к резкому обкрадыванию мозговой ткани. В результате развивается ишемический инсульт, или инфаркт головного мозга. 

У одной пятой части пациентов возникает так называемый лакунарный инсульт, при котором поражаются небольшие артерии, и этот вид поражения мозга проявляются не очень выраженными очаговыми симптомами без серьезного ухудшения самочувствия, например, появлением слабости только в одной руке. 

В некоторых случаях в инсульте виновато изменение текучести крови, временные сдвиги в системе свертывания крови или в работе фибринолитической системы. В данном случае неврологическая симптоматика будет очень слабой, но зато у пациента при проведении исследований будут выявлены значительные расстройства в гемореологии².

Всё многообразие причин инсульта и его вариантов развития  приводит к единому механизму, который развивается постепенно и в результате приводит к гибели нервных клеток. Основными этапами патогенеза является критическое снижение кровотока в головном мозге, и  когда его снижение достигает 35 мл крови на 100 г мозговой ткани в минуту,  против 60 мл в норме, то в таком случае запускается каскад патологических реакций. 

В головном мозге вырабатываются глутамат и аспартат, который первично повреждает нервные клетки, затем накапливается кальций внутри нейронов, начинают активироваться внутриклеточные лизосомальные ферменты, запускается синтез оксида азота, который приводит к появлению оксидантного клеточного стресса. Затем индуцируется перекисное окисление липидов, что приводит к апоптозу клеток, или к их гибели.

Неврологам известно, что погибшую нервную ткань уже невозможно вернуть к жизни. Но вокруг погибшей зоны нейронов возникает еще живая «периферия» -  очень сильно угнетённая зона живой нервной ткани, которая кровоснабжается значительно меньше, чем это нужно для нормального функционирования, но, тем не менее, это количество крови временно достаточно для того, чтобы в этой зоне не произошло необратимых процессов. 

Неврологи называют эту зону «ишемической полутенью», или пенумброй. Некоторое время эта зона может существовать, и затем возвращена к нормальной жизни, но если никакого улучшения кровотока не произойдёт, то примерно через двое суток зона инфаркта будет расширяться, пока не будет уничтожена мозговая ткань в зоне нарушенного кровотока, что вызовет усиление очаговой неврологической симптоматики.

Современная медицина точно не определила время, в течение которого возможно сохранение этих мозговых структур в зоне ишемической полутени.

Считается, что если в течение 6 часов не приняты меры для восстановления кровотока путем проведения тромболизиса, то все шансы утрачены³.

Однако, существуют научные данные, которые говорят, что способность зоны ишемической полутени к восстановлению функций сохраняется в течение нескольких суток.

Поэтому все мероприятия, проводимые в течение нескольких суток после случившейся катастрофы в головном мозге, есть не что иное, как борьба за возврат пенумбры к нормальному функционированию. И в этом большую помощь оказывают мощные природные антиоксиданты, способные затормозить патохимический каскад, ведущий к гибели нервных клеток.

Роль дигидрокверцетина в защите пенумбры

В неотложной терапии любого ишемического инсульта существует комплекс первоначальных мер. К нему относятся нормализация дыхания, поддержания артериального давления на цифрах чуть-чуть выше, чем необходимо в норме, борьба с метаболическим ацидозом, средства для уменьшения отека головного мозга и обязательно комплекс нейропроективных мер.

Целью нейропротекции является максимальная защита мозговой ткани от продолжающихся повреждений, или предотвращения гибели пенумбры⁴. 

Одним из самых эффективных нейропротекторных препаратов, которые применяются при ишемических повреждениях головного мозга на всех стадиях, начиная от церебрального атеросклероза и заканчивая транзитными ишемическими атаками и собственной ишемическим инсультом, является монокристаллический дигидрокверцетин, выпускаемый под коммерческим наименованием «Таксифолин байкальский».

Этот препарат оказывает патогенетическое действие, разрывая механизм патохимических изменений в нервной ткани на стадии формирования оксидантного стресса. 

Это позволяет нервным клеткам и их отросткам, которые находятся в зоне ишемической полутени, получать дополнительную возможность продержаться как можно дольше да восстановления нормального кровотока.

Применение именно дигидрокверцетина монокристаллического (Таксифолина) обусловлено его наиболее активной структурой молекулы из  всех существующих на рунке аналогов, и максимально чистым составом из теоретически возможных.

По многочисленным научным данным, именно такая мономолекула этого биофлавоноида позволяет ему максимально успешно проникать сквозь клеточные мембраны, и в том числе, в экстремальных условиях, когда подача крови к  ишемизированным структурам мозговой ткани существенно затруднена.

Это происходит потому, что Таксифолин улучшает проникновение клеток крови в узкие капилляры, улучшает структуру их мембран, и позволяет доставить кислород к пораженному ишемией месту (Плотников М.Б., Тюкавкина Н.А.,2003).⁵

Нейропротекция с применением Таксифолина должна начинаться еще  на догоспитальном этапе, но только в том случае, если пациент находится в сознание, контактен, адекватен, и у него отсутствует тошнота и рвота, и он может пить воду. Ведь если речь идёт о таблетках или капсулах, то необходимо иметь условия для их успешного приёма.

Роль дигидрокверцетина Таксифолина  не ограничивается первыми часами или сутками после развившегося инсульта. Существует достаточно длинный промежуток времени, в течение которого происходит медленное восстановление функций, когда другие участки нервной системы берут на себя функцию погибших нейронов, конечно, в тех пределах, какие возможны.

По современным оценкам, реабилитационный период после ишемического инсульта продолжается до одного года, и только через год наступает период резидуальных проявлений, когда дальнейшее восстановление является крайне маловероятным.

Поэтому прием Таксифолина на протяжении этого срока позволяет не только максимальным образом восстановить утраченные функции и добиться положительных изменений по сравнению с острым периодом, но также и профилактировать возникновение повторных инсультов.
_______________________________________________________________________________________________
1.  Гетерогенность инсульта в клинической практике  Н, В.Верещагин, 2004 г.
2.  Гемореология и гемостаз у пациентов с ишемическим инсультом на фоне ph-негативных миелопролиферативных заболеваний Раскуражев А.А., Танашян М.М., Кузнецова П.И., Шабалина А.А., Меликян А.Л.М.: Тромбоз, гемостаз и реология.  2018. №2(74)
3. Thrombolytic Therapy in Acute Ischemic Stroke, N Engl J Med 1997; 336: 65-67
4. Современная нейропротекция в комплексном лечении пациентов в остром и раннем восстановительном периоде ишемического инсульта., Танашян М.М., Домашенко М.А.,  Максимова М.Ю., 2017
5. Коррекция синдрома высокой вязкости крови смесью дигидрокверцетина и аскорбиновой кислоты в пробирке и в естественных условиях, Плотников М.Б., Алиев О.И., Маслов МДж, Васильев А.С., Тюкавкина Н.А. Phytother Res., 2003 Mar, 17 (3): 276-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12672161